Описано немало физиологических изменений, происходящих в организме при продолжительном бодрствовании. Но что является причиной, а что — следствием потребности в сне? Британские ученые показали, что у дрозофил в нейронах, контролирующих сон, при недосыпе меняется экспрессия генов, связанных с митохондриальным метаболизмом. Наблюдалась фрагментация митохондрий и формирование новых, а также митофагия. Более того, искусственный запуск фрагментации митохондрий снижал потребность в сне.Ранее ученые уже выдвигали митохондриальную теорию потребности в сне. В частности, говорилось о связи с нарушением баланса потока электронов в цепи синтеза АТФ — при большом потоке электронов (высокое соотношение NADH к NAD+) и низкой потребности в них (высокое соотношение АТФ к АДФ) митохондриальные «депо» электронов (роль которого исполняет кофермент Q) переполняются и «лишние» электроны приводят к формированию активных форм кислорода, что ведет к негативным последствиям для клетки. Особенности физиологии dFBN делают их склонными к более выраженному переполнению электронов, чем другие нейроны, так что они выступают своеобразным «предохранителем», защищающим организм от более значительных повреждений. В пользу этой теории говорит то, что добавление в митохондрии dFBN альтернативной оксидазы, способной «утилизировать» лишние электроны, синтезируя воду, снимало потребность в сне.https://pcr.news/novosti/potrebnost-v-sne-svyazana-s-metabolizmom-mitokhondriy/
![Кирилл Онищенко [ДВ🇷🇺]](/uploads/avatars/default-avatar.png){kind=avatar}
Оставить комментарий/отзыв